成都抑郁症医院排行|抑郁症的发病机制与相关因素研究进展

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摘要：随着竞赛的加剧，抑郁的发病率不断上升。抑郁的发生与遗传、生物化学、心理、社会、环境等多种因素有关，其发病机制涉及神经、内分泌、免疫等多个方面的变化。抑郁的发生涉及多种因素，但确切的发病机制始终不明确。本文就抑郁发病机制中涉及神经、内分泌、免疫等方面的研究新进展作一综述。

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单胺类递质和受体在抑郁中的作用

大量研究表明抑郁患者中枢和外周5-HT均降低，5-HT缺乏假说是目前较为广泛接受的假说。研究表明脂质代谢与5-HT有关，抑郁患者血浆5-HT浓度和血清总胆固醇（CHO）均明显低于正常人，二者呈显著正相关。Heron等发现在高CHO的试管中小鼠突触膜微粘度增高，膜上5-HT结合位点增多5倍，提示从血液中摄取5-HT的增加使进入脑细胞的5-HT量增多。研究发现血清胆固醇水平降低可降低脑细胞膜脂质微粘度，减少从血液中摄取5-HT，导致脑内5-HT水平降低。Terao等报道血清胆固醇与脑内5-HT受体密度呈正相关。

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抑郁中的免疫变化

精神活动可以调节免疫功能，免疫系统紊乱不仅会导致躯体疾病，还与心理、精神、行为、性格及衰老等有关。抑郁患者的免疫异常范围广泛，有的研究结果表现为免疫抑制，有的表现为免疫亢进，其原因与单胺类神经递质的改变及免疫细胞上相应受体对免疫功能的影响有关，也可能与HPA轴亢进、肾上腺皮质激素增多导致免疫功能抑制有关。

抑郁患者免疫功能低下，免疫功能不平衡，可能与性别有关。研究表明，与对照组相比，抑郁患者白细胞数量增多，淋巴细胞比例降低，中性粒细胞比例增多但吞噬功能受损，淋巴细胞总数减少，其中CD3+、CD4+细胞比例降低，CD8+细胞比例增多，CD4+/CD8比值明显下降。

男性患者整体变化与抑郁患者相同，女性CD3+、CD4+、CD8+细胞及CD4+/CD8+比值与对照组无明显差异。CD3+为成熟T细胞表面标志，CD4+亚群起辅助作用，CD8+起细胞毒及抑制作用。抑郁患者NK细胞数量低于对照组，单次抑郁发作患者NK细胞活性明显低于正常组。经抑郁治疗后，NK细胞活性恢复正常。

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抑郁中细胞信号转导改变

神经递质、激素、细胞因子等均通过信号转导系统发挥作用。提出了抑郁的第二信使假说，认为AC-cAMP系统功能减弱和PlCa++系统相对活跃导致抑郁发生。相关研究发现，抑郁患者体内腺苷酸环化酶和磷酸肌醇信号转导通路系统发生改变。由于蛋白激酶C（PKC）是磷酸肌醇信息传递系统的主要成分，PKC调控抑郁对5-HT再摄取和5-HT2R脱敏的调控。

PKC信号的改变影响5-HT携带者调节的5-HT的转运，去甲肾上腺素携带者的激活和表达也受PKC调控，且PKC与抑郁密切相关。但目前对PKC的研究存在不一致，有研究表明抑郁患者血小板胞浆中PDBu结合增多提示PKC增多可能与抑郁的发病有关。

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其他机制

Omega-3脂肪酸（W-3FA）是人体必需的脂肪酸，包括a-亚麻酸、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）。Omega-3FA与抑郁密切相关，抑郁症患者血浆和/或红细胞膜中ω-3FA明显降低，或ω-6FA与ω-3FA的比值升高。抑郁的严重程度与血浆和红细胞膜中花生四烯酸/EPA比值升高密切相关。

抑郁患者红细胞膜发生氧化损伤，磷脂中ω-3多不饱和脂肪酸，尤其是DHA大量丢失。乙基EPA已作为脂质精神药物进入临床研究，在适量抑郁中添加1g/dEPA，可增加抑郁的疗效。饮食中补充ω-3FA可增加中枢5-HT活性，改变细胞膜的流动性和炎症细胞因子二十烷酸的前体，影响神经传递过程，改变细胞结构、膜磷脂和脑结构。

也有报道称抑郁抑郁首次发作时血清褪黑素水平明显低于对照组，治疗后血清褪黑素水平明显升高。另有研究表明抑郁的发作与脑内生长抑素水平低有关。谷氨酸和γ-氨基酸（GABA）系统以及神经肽Y、P物质等多种神经肽也与抑郁的发作有关。

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结论

抑郁的发病与社会心理因素密切相关，可能是心理因素作用于神经系统，通过下丘脑-垂体靶腺轴引起内分泌和免疫紊乱，在细胞水平引起细胞信号转导和基因的改变，因此心理治疗与药物治疗同样重要。

虽然近年来从不同角度揭示了其可能的发病机制，但其作用机制仍不明确。加之神经内分泌与免疫系统之间复杂的关系，使得抑郁的发病机制十分复杂。抑郁的发病涉及多种因素，但均不能完全解释整个疾病，且有??的结果相互矛盾。目前认为中枢和外周5-HT的降低在抑郁的发病中是肯定的，各类抑郁也主要通过升高5-HT起作用。

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