成都强迫症心理咨询|中国心理学前沿：荟萃心理学各领域新进展、新动态

心理学各个领域的新发展和趋势的集合

本文摘自《中国心理学前沿》

第 3 卷，第 10 期，2021 年 10 月

投稿地址：

主编：余锋 西安交通大学

编辑委员会：（按姓氏字母排序）

柴方圆 北京外国语大学

陈静 西南医科大学

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胡小勇 西南大学

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倪世光 清华大学深度研究院

牛庚锋 西安交通大学

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王毅锋 电子科技大学

吴磊 华中科技大学

新苏飞鲁东大学

杨倩 浙江大学

杨申龙 西安交通大学

杨晓峰 内蒙古师范大学

于志华 中南民族大学

张斌 上海交通大学

张璐 华中农业大学

张文海 盐城工学院

张兴贵 广东外语外贸大学

赵亮 西安交通大学

强迫症（OCD）是一种以不自主的强迫思维和/或强迫行为为特征的焦虑症。对强迫症的研究主要从生物学、病理心理学和脑功能障碍的角度进行，但关于强迫症的精神病理机制仍存在争议。此外，强迫症给患者的生活带来极大的困扰，并损害社会功能。目前强迫症的治疗选择包括药物治疗、心理治疗和神经刺激治疗。本文旨在综述强迫症精神病理机制研究的进展，分析现有治疗方案的可行性和可接受性，为强迫症患者的全面系统治疗奠定理论基础。

介绍

强迫症（OCD）是一种焦虑症，其特征是反复、不自觉地出现负面想法、图像或观念（称为强迫焦虑 ，并伴有重复、刻板或仪式化的行为（称为强迫行为）[1]。其特点是有意识的自我强迫与反强迫并存。

强迫症是临床上最常见、最难治愈的精神障碍之一，普通人群终生患病率为2%～3%，中国人群终生患病率为2.4%，多发于青少年期及成年早期。强迫症患者普遍存在社会功能受损、生活质量明显下降，甚至丧失劳动能力[2, 3]。

目前，强迫症的病因尚未明确，除生物因素外，心理和社会因素在强迫症的发生和维持中也起着重要作用。脑成像研究发现，强迫症患者的额叶、扣带回、基底神经节和丘脑等脑区功能异常，这些脑区功能异常常导致记忆、注意力、执行功能等认知功能障碍。Kuelz等[4]认为执行功能障碍是强迫思维和强迫行为发生的潜在基础。等[5]也强调行为异常和认知抑制在强迫症的发病中起着重要作用，相关研究表明执行功能障碍会进一步影响其他认知功能。

强迫症作为一种致残性精神疾病，若不及时治疗往往会转为慢性病。通常，强迫症的临床治疗包括认知行为疗法（CBT）和药物治疗[6]。这两种疗法对强迫症的治疗都是有效的，但也有其局限性：药物有明显的副作用，CBT中的暴露和反应预防往往会引起强烈的焦虑。此外，即使得到最佳治疗，据估计仍有超过10%的患者难以治疗，从而给患者、患者家属和社会带来持久的致残后果。随着治疗技术的不断发展，神经刺激已成为治疗难治性强迫症患者的新选择。

强迫症的病因及相应的治疗干预一直是精神医学界和临床界关注的话题。现有研究从生物因素、行为因素、认知因素等角度探讨了强迫症的产生和维持机制[7]，并提出了针对性的干预方法。但目前缺少对强迫症的精神病理机制和治疗方法的系统综述。本文试图对强迫症进行全面的综述，从多因素角度解释强迫症的形成和维持机制，并探讨目前针对强迫症患者开展的主流临床干预方法。最后对未来的研究进行了展望。

强迫症的产生和维持机制

目前强迫症的病因尚未明确，除生物因素外，认知因素、行为因素和社会因素也在强迫症的发生和维持中起着重要作用。

2.1 生物因素

寻找强迫症的病理机制是当前的研究热点之一，随着神经影像学技术的发展，研究者越来越多地利用磁共振成像技术探索强迫症的神经影像学特点，确定强迫症早期诊断的具体指标，探讨其发病机制[8]。

皮质纹状体丘脑皮质（CSTC）回路信号异常被认为是强迫症的重要病理机制。脑成像显示强迫症患者的前额叶-纹状体-丘脑皮质（CSTC）区域活动异常。研究发现，强迫症患者的纹状体存在结构或功能异常，导致丘脑无法正常过滤和传递信息，导致前额叶皮质过度活跃，最终引发强迫症状。

一些研究还认为眶额皮质-腹侧纹状体-丘脑环路是强迫症的情感通路，主要负责奖赏、动机、惩罚等情绪加工和情感评价；而背外侧前额叶-尾状核-丘脑环路则被认为是强迫症的认知执行通路，主要负责情绪和行为反应的行为监测和认知调节，与行为抑制和执行功能密切相关。上述两个环路若在结构或功能上受损，则可能导致个体行为异常，从而产生强迫症状。此外，来自脑干的多巴胺和5-羟色胺神经递质作用于上述主要网络节点，多巴胺功能的增强和5-羟色胺功能的降低[9]，以及二者的相互作用，也会调节强迫症状的发生。

综上所述，强迫症的脑功能障碍涉及额叶皮质与皮层下区域之间多个神经网络的信息处理，任何一个处理环节的失败、神经递质的功能障碍，都可能导致强迫症相关症状的出现[10]。

2.2 认知内表型

内表型（）是与疾病的典型行为症状间接相关、带有遗传一致性的数量性状，与底层遗传基础密切相关，可用于预测罹患某种疾病的可能性[11]。可以理解为基因与临床症状内在联系的媒介。因此，在研究单个基因的作用时，可以减少异质性的影响，使候选基因关联研究的结果更加可靠，具有统计学意义。根据强迫症的主要认知理论模型，可能的候选内表型包括：反应抑制缺陷、行为抑制、非理性信念、认知不灵活性、工作记忆和前瞻记忆障碍。

2.2.1 反应抑制缺陷（ ）

近年来，强迫症中的认知障碍引起了研究执行功能障碍学者的兴趣。一些研究者[12]利用威斯康星卡片、汉诺塔测试、雷伊复杂图和言语流畅性测试来考察强迫症患者在执行功能模式切换、计划、工作记忆和言语流畅性方面的表现。结果显示，强迫症患者整体的执行功能水平低于正常人，并且在模式切换和计划层面的功能障碍显著。

执行功能包括计划、反应抑制、抽象思维和注意控制等。对于强迫症患者来说，反应抑制功能是最值得关注的，因为强迫思维与某种刺激的抑制缺陷有关，而强迫行为则与某种主导反应的抑制缺陷有关。基于神经心理学的研究成果，等人[13]提出了强迫症顿悟的神经心理学模型。在他们的模型中，反应抑制功能起着非常重要的作用，它决定了强迫症患者能否成功抑制自己当前的主导强迫信念。

邓小红等[14]的研究发现，强迫症患者在不同冲突水平的侧抑制任务中均未表现出明显的反应抑制缺陷，可能的解释是，这与其对威胁性信息的注意有关。但这一结果并不意味着强迫症患者具有正常的抑制干扰刺激的能力。原因在于：1.强迫症患者会选择性地注意威胁性信息，如果研究中的刺激不具有威胁性，他们就不会比正常人更多地干扰目标刺激；2.研究反应抑制缺陷的不同实验任务具有疾病特异性，如果对强迫症患者的分类不够细，可能会导致明显的缺陷。因此，强迫症患者的反应抑制缺陷仍需进一步研究。

2.2.2 行为抑制（ ）

行为抑制系统主要涉及惩罚、非奖赏、目标冲突等状态，可引起负面情绪（如恐惧、抑郁、悲伤、焦虑等），可引起行为抑制、被动回避、警觉性增强（如注意力增强等）[15]。有研究者[16]认为，强迫症患者的强迫思维与抑制特定思维的机制缺陷密切相关，而强迫行为则是由于患者无法抑制某些固定动作所致。2018年的一项研究结果显示，行为抑制系统在强迫信念与强迫症状之间起着完全中介作用，说明强迫信念可能并不直接影响强迫症状，而是作用于强迫症患者的行为抑制系统，使其抑制作用减弱，从而引起强迫症状[17]。

2.2.3 非理性信念（ ）

精神障碍的心理因素研究表明，包括精神分裂症、抑郁、惊恐症等在内的多种精神疾病患者均存在非理性信念。强迫症患者的非理性信念对于理解强迫症的精神病理学具有重要意义。认知行为模型认为，认知、情绪和行为相互影响，非理性信念的存在可能导致人们感到紧张、焦虑和恐惧，从而诱发强迫行为的出现。

研究表明，强迫症患者在非理性信念各因子上的得分均显著高于正常受试者，且具有挫折耐受力低、泛化评论、绝对要求等非理性信念[18]。这与学者们先前的研究结果[19]相似，表明强迫症患者倾向于否认自己承受和处理负面事件的能力，具有完美主义倾向，对自己、他人和周围环境有非理性的、必要的要求。

2.2.4 认知缺乏灵活性（）

认知灵活性可以简单地定义为“适应变化的能力”，涉及从思考一个概念表征切换到另一个概念表征的心理能力。认知不灵活性被认为是强迫症和相关疾病的一种可能的认知内表型，因为它与这些疾病产生持续强迫观念和强迫行为的倾向相对应。认知不灵活性可能代表患有这些疾病的患者无法抑制重复行为和思想的强迫循环的一种机制 [20]。

研究者通过荟萃分析证明，计算机化神经心理测试（范式）中的眶外转换（EDS）缺陷是强迫症的有力发现，而这种缺陷与腹外侧前额叶皮质与基底神经节（尾状核）之间的额纹状体回路连接异常有关[21]。认知僵化导致患者不能根据不断变化的环境信息调整行为，可能导致与强迫症状相关的功能障碍[22]。目前有两种理论假说支持这一结果：一种理论上的可能性是，反复从事强迫行为可能导致基底神经节发生变化，进而由于大脑结构和功能的可塑性变化（如尾状核）而导致EDS缺陷的表现；另一种可能性是，强迫行为会增强注意力和集中力，从而导致认知僵化。

2.2.5 工作记忆（ ）和前瞻记忆（ ）

结合患者的临床表现，其强迫行为可能是记忆障碍的一种表现，何婷婷等[23]认为，强迫症患者无法记住曾经发生过的动作，导致其做出重复刻板的动作(如重复洗手)。

工作记忆是指一种能量有限、能暂时处理和储存信息的记忆系统。强迫症的工作记忆受损表现在多个方面，强迫症的工作记忆受损主要表现在言语工作记忆、视觉空间工作记忆以及中央执行系统的转换和抑制功能方面。具体来说，强迫症患者在有时间限制或需要组织策略的工作记忆任务上表现不佳；在困难任务中，高级工作记忆受损，尤其是工作记忆的转换和抑制能力不足。

前瞻记忆是一种特殊的长期记忆，指对未来将要进行的预定事件或行为的记忆。它的记忆形式比较特殊，在很多方面都不同于其他的记忆形式，也在一定程度上与强迫症的行为模式有重叠。研究发现[24]，正常人的前瞻记忆能力随着某些脑皮层区域的衰退而减弱，而强迫症患者的前瞻记忆能力随着某些脑皮层区域的衰退而减弱，而随着某些脑皮层区域的衰退，前瞻记忆能力在某些脑区反而增强。

2.3 行为因素

行为主义对强迫症的看法源自回避学习双重过程理论（1939），该理论认为中性情境、事件或想法本身不会引起焦虑，但当这些中性刺激同时出现，并与能引起焦虑情境、事件或想法相联系时，中性刺激单独也会引起个体的焦虑或恐惧，并且焦虑是通过条件反射来维持的。

强迫症患者会试图回避令他们感到焦虑情境、事件或想法。回避行为能给他们带来暂时的缓解，但随后会导致更多的回避行为。And（1950）认为强迫症患者会主动采取回避行为来缓解条件刺激引起的焦虑。其实，回避行为正在不断加重强迫症患者的强迫症状。强迫症患者并没有意识到条件刺激的情境、事件或想法本身并不危险，只要不采取相应的回避行为，焦虑就会自动逐渐减少。回避行为虽然在短期内能让强迫症患者受益，但从长远来看，回避行为会不断加重其强迫症状，极大地限制其生活和工作。

2.4 社会因素

研究表明，强迫症患者的客观支持和主观支持均低于正常人，但对支持的利用度与正常人无异。这说明强迫症患者可以接受他人的帮助和支持，但缺乏看得见、摸得着的支持（如物质支持、团体关系）；同时也缺乏体验性和情感支持（如被尊重、被理解的情感体验）。另有研究表明，缺乏婚姻关系、社会孤立的个体更容易罹患精神疾病，如强迫症 [25]。

在认知过程中，应激状态下默认网络（DMN）抑制的失效可能是强迫症应激性认知障碍的神经机制之一[26]。社会应激可能会加重强迫症并损害强迫症患者的工作记忆。应激状态下 DMN 抑制减少可能是强迫症患者对应激的常见神经反应，并可能与行为表现较差有关。

强迫症的合并症

强迫症 (OCD) 是一种使人衰弱的精神疾病，虽然被视为一种单一的实体，但其特征是症状表现和共病模式存在显著的异质性。[27] 造成这种异质性的一个临床特征是共病，这是强迫症的常态而不是例外。[28] 多达 90% 的强迫症患者被诊断患有终生共病，[29] 超过 50% 的患者报告过去一个月内出现共病。

3.1 愤怒

强迫症 (OCD) 患者的愤怒发作常由强迫症引发。2019 年的一项临床研究 [30] 采用了愤怒爆发和愤怒评定量表 (ROARS)、耶鲁-布朗强迫症量表第二版和布朗信念评估量表对强迫症患者进行调查。结果显示，共有 31.3% 的参与者报告在过去一周内有过愤怒爆发的情况。ROARS 评分与教育水平呈负相关，与强迫症状和焦虑呈正相关。这些数据表明，愤怒发作在中国强迫症患者中比较常见。愤怒发作的严重程度与教育水平、强迫症状和焦虑有关，可能是反映执行功能和情绪调节技能的潜在变量。

3.2 社交恐惧症（SP）

据报道，社交恐惧症是强迫症中最常见的共病焦虑症，患病率为 15% 至 44%。社交恐惧症是最常见的焦虑症之一，与强迫症具有认知和气质上的弱点，例如行为抑制、无法容忍不确定性和完美主义。[31] 强迫症患者的社交恐惧症特征具体表现为早期出现社交恐惧症症状、不安全依恋风格和抑郁症状增加。

3.3 禁忌思维症状（ ，FT）

目前研究最为广泛的模型是依据强迫症的症状特征（称为“症状维度”）将强迫症分为不同类别 [32]。一项关于症状维度与精神共病关系的研究发现，有 FT 症状的强迫症患者合并双相情感障碍 I 型的概率高于无 FT 症状的强迫症患者；强迫症发病早期与 FT 呈正相关，且 FT 组发病突然率高于其他强迫症患者 [33]。

强迫症的治疗

目前，临床上针对强迫症患者的主流干预方法包括药物治疗、认知行为疗法、深部脑刺激和经颅磁刺激等。

4.1 药物治疗

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和氯米帕明均能改善个体的强迫症状。强迫症患者通过服用SSRIs（如氟西汀、氟伏沙明、舍曲林）可获得中等疗效。等人的荟萃分析发现，服用SSRIs的受试者的强迫症状缓解程度比安慰剂组更明显。但需要注意的是，SSRIs用于治疗强迫症时，剂量通常高于治疗抑郁、焦虑的剂量，且可能要服药后8-10周才能观察到疗效。此外，氯米帕明也可用于治疗强迫症。但与SSRIs相比，氯米帕明有一定的副作用。 药物治疗的最大缺点是，一旦患者停止服药，强迫症状常常会复发。

一些认知研究表明，无论患者是否接受血清素再摄取抑制剂治疗，强迫症都会出现勃起功能障碍，而血清素再摄取抑制剂是强迫症的一线药物治疗选择。[34] 尽管血清素再摄取抑制剂对强迫症治疗过程中认知灵活性的影响尚未得到充分研究，但这提出了一种前景，即强迫症中的勃起功能障碍可能与血清素以外的神经化学系统的功能障碍更相关，并且治疗强迫症需要其他治疗方法。

4.2 认知行为疗法（CBT）

认知行为疗法是一种结构化的、短期的、以认知为导向的心理治疗方法，强调认知活动在心理或行为问题的发生和结果中起着非常重要的作用。认知行为疗法可以提高强迫症强迫行为的远期疗效，且无不良反应。研究表明，行为和认知训练能有效消除强迫行为和强迫思维，缓解求助者的主观痛苦，恢复其生活功能。认知行为疗法主张矫正行为与矫正认知相结合，从患者的认知角度出发，将认知理论与行为理论相互结合，结合患者的临床治疗，对提高治疗效果、促进患者康复有积极作用[35]。

4.3 侵入性/非侵入性神经刺激

认知行为治疗（CBT）和药物治疗均有其局限性：药物副作用较大，且药物治疗的缓解率仅为40%～60%，90%以上的患者需要长期服药；CBT中的暴露和反应预防通常会引起强烈的焦虑，导致25%的患者在治疗过程中退出[36]。因此，神经刺激疗法成为难治性强迫症患者新的治疗选择。

4.3.1 深部脑刺激（DBS）

DBS 涉及植入电极，这些电极会将电脉冲发送到大脑中的特定位置，这些位置根据要解决的症状类型进行选择。DBS 可以对功能失调的神经网络进行局部、可调节和可逆的神经调节，最终改善患有严重神经或精神症状且难以治疗的患者群体。

一项研究深部脑刺激对严重、难治性强迫症的影响的研究表明，刺激丘脑底核可改善 EDS 的灵活性，而刺激腹侧囊/腹侧纹状体则不会 [37]。通过修复功能失调的超直接回路，丘脑底核的 DBS 可能恢复强迫症患者的认知灵活性，从而使患者能够抑制强迫观念。后续研究表明，大约 75% 的患者在 DBS 治疗的第一年至少经历了部分改善，并且这一反应率在较长的随访中得以维持。

4.3.2 经颅磁刺激（TMS）

重复经颅磁刺激（rTMS）是一种非侵入性神经调节技术，越来越多地被研究用于治疗难治性强迫症，并在试验中被证明是安全有效的[38]。rTMS 已被提议用于对药物或行为疗法反应不佳的患者，在治疗算法上可能先于DBS [39]。特定频率的rTMS 脉冲序列可诱发皮质兴奋性，长期治疗可改变神经细胞的突触可塑性，从而持续调节生理、代谢和行为，改善患者症状[40]。需要注意的是，在目前的研究中，仍有大量受试者对rTMS 治疗无反应。随着dTMS技术的成熟，未来dTMS 或可用于对普通rTMS 治疗效果不佳的强迫症进行更深入的研究。

但TMS治疗强迫症过程中神经解剖靶点、治疗频率、总治疗时间及治疗时长存在明显差异，未来仍需开展大规模研究明确抵抗性和非抵抗性强迫症患者的长期疗效，完善rTMS治疗部位、频率、治疗时长等参数。

综上所述，DBS 和 rTMS 作为治疗强迫症的有效侵入性和非侵入性神经刺激方法，均有效。荟萃分析显示，两种方法均能显著减轻症状，且副作用相对较少。其中，rTMS 起辅助作用，对药物治疗反应不佳的患者似乎有效，而侵入性更强的 DBS 更常用于极难治疗的强迫症患者。

总结与展望

本文通过分析前人的研究，系统地梳理了强迫症的发病机制，主要包括：（1）生理因素：主要体现在脑机制紊乱，多巴胺和血清素等神经递质的失调；（2）认知因素：可能的候选内表型包括反应抑制缺陷、行为抑制、非理性信念、认知僵化、工作记忆受损等；（3）行为因素：回避行为虽然短期内对强迫症患者有益，但长期回避会不断加重强迫症状；（4）社会因素：主客观支持、婚姻关系、社会孤立、社会压力等均可能是强迫症的诱因。 此外，本文还对现有研究涉及的强迫症共病症状，包括愤怒发作、社交恐怖症、禁忌思维症状等进行简要总结。最后，本文结合现有强迫症心理治疗研究，对药物治疗、认知行为治疗、侵入性/非侵入性神经刺激（深部脑刺激、经颅磁刺激）等治疗方法进行综述。

目前对强迫症的研究仍存在许多未知和不足。如前所述，强迫症的精神病理机制尚不明确，研究者对其发生的原因也未达成共识，对强迫症的理解和认识还有很长的路要走。许多导致强迫症的因素正处于被发现的阶段：例如，经过多年的研究，洞察力已成为强迫症治疗抵抗的潜在解释。这启发了研究人员对洞察力较差的强迫症患者进行特征描述，关注执行功能在洞察力中的作用，并在未来的研究中对洞察力较差的患者进行神经心理学评估，以采用更准确的神经认知研究和治疗；此外，最近的一项研究发现，控制相关认知和控制失败的解释可能是将侵入性思维转化为临床强迫症的潜在机制。 面对不必要的心理干扰（UMI），强迫症患者的自我态度特征会引起严重的焦虑或困扰，这反过来渴望控制它们，或者通过连续发展技术的行为来防止可怕的后果。

As for the for - , in the field of , and easy-to- 心理咨询 have not yet a , and it is to for most OCD . This or to and , the of - and , and to form a or that is easy to and in ; In , many have shown that the of and , in brain are and to . The most is the in and in the , , and (PFC) , the (OFC), PFC (DLPFC), PFC (VMPFC) and PFC (VLPFC). 因此，调节皮层 - 纹状体 - -系统的活性可能是对强迫症的常见机制；强迫症，将相关发现转移到临床实践中，以改善健康状况，并开发长期和可持续的治疗方法。

参考

本文来自互联网

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